11.06.2017

Miocardiopatía fibrótica auricular

Una vez más, es el propio FIAI quién genera una noticia que adquiere dimensión para ser la NOTICIA DEL DÍA, aunque en realidad, sería más justo decir que el FIAI tiene el Honor y el placer de señalar que uno de sus miembros se constituye en tal, producto del texto que será comentado y del que fuera uno de sus coautores. Nos referimos a Javier García Niebla, de Hierro, Islas Canarias, España y la publicación en cuestión es la que citamos, enteramente gestada en el archipiélago canario*.

Juan Lacalzada-Almeida y Javier se preguntaron: ¿Cómo detectar la fibrosis auricular? Recordemos que García Niebla participa en el último período en el equipo encabezado por el Prof. Antoni Bayés de Luna particularmente estudiando la ecocardiografía en el BIA-A.

Parten los autores de la revisión de considerar que la fibrilación auricular (AF, por sus siglas en inglés) es la arritmia más común en el mundo, ocurriendo en más de un 2% de la población general, esperándose sea cada vez más frecuente debido al envejecimiento de la población, dado que su prevalencia aumenta con la edad avanzada, siendo la principal causa de ictus cardioembólico.

Aunque la fisiopatología de la arritmia no está completamente entendida, modelos experimentales animales y humanos han mostrado múltiples vías de la enfermedad que puede promover la formación y propagación de un impulso anormal y variados factores se contemplan en su génesis y mantenimiento: un factor predisponente genético, la dilatación auricular como factor estructural, el hoy por hoy discutido y por muchos negada su existencia del llamado haz de Bachmann, factores electrofisiológicos como la eventual presencia de un foco ectópico, un circuito único de reentrada y/o circuitos múltiples de reentrada, el papel del sistema nervioso autónomo, el fenómeno de remodelamiento**.

En los últimos 20 años las nuevas técnicas de imagen para valorar la función auricular y predecir el riesgo de recurrencia de AF tras el tratamiento indicado,  fundamentalmente la ecocardiografía y la RNM, se han desarrollado para adaptarse al manejo del paciente con dicha arritmia.

Para ello, Lacalzada-Almeida y García Niebla se ocupan de resumir el papel que juegan dichas técnicas de imagen cardíaca en el diagnóstico del remodelado auricular, principalmente estudiando el rol de la fibrosis auricular, comparando entre sí las técnicas de imagen que pueden detectar cambios en la estructura y función auricular.

La hipótesis del compromiso auricular propone que la fibrosis de dichas cámaras incrementa el riesgo de tromboembolismo independientemente del ritmo cardíaco que presente el paciente, pudiendo ser dicha fibrosis visualizada y cuantificada con contraste tardío con gadolinio durante la RNM, pero puede manifestarse como crecimiento auricular, descenso de la función sistólica de la aurícula, y riesgo alto de AF, hallazgos todos que se han asociado con stroke.

Señalan los autores que diversos estudios han demostrado que los episodios prolongados de AF se acompañan de  compromiso estructural de la aurícula inducido por taquicardia. Esta verdadera miopatía auricular se caracteriza desde el punto de vista histopatológico por activación de los fibroblastos con aumento del tejido conectivo y grados variables de fibrosis intersticial, con pérdida más o menos acentuada de sarcómeros según el momento evolutivo, acúmulo de glucógeno en los miocardiocitos auriculares, infiltración grasa auricular, infiltrados inflamatorios, hipertrofia miocitaria, necrosis y amiloidosis, todo ello en pacientes que presentan aquella condiciones predisponentes mencionadas.

Se cree que estos cambios son producto de una compleja interacción entre factores estresantes externos como el envejecimiento, la presencia de enfermedad estructural cardíaca, el estiramiento de la pared auricular (como ocurre en la hipertensión arterial, posiblemente en la diabetes, en la insuficiencia cardiaca o en  la valvulopatía mitral), la presencia de otros diferentes factores como la alteración eléctrica, la disfunción endotelial, la inflamación auricular, alteraciones neurohormonales y la predisposición genética.

También el artículo plantea que se ha demostrado en pacientes con fibrilación auricular, un aumento de la expresión de la enzima convertidora de la angiotensina y de cantidades aumentadas de la kinasa Erk1/Erk2 en el tejido auricular.

Todo ello, pero también la AF  propiamente dicha, induce un lento pero progresivo proceso de remodelado estructural en la aurícula. Este remodelado estructural da a su vez como resultado una disociación eléctrica entres haces musculares, con conducción local heterogénea, favoreciendo la reentrada y perpetuación de la arritmia. En muchos pacientes, el remodelado estructural sucede antes que la AF y los cambios funcionales y estructurales en el miocardio atrial y el estasis sanguíneo ocasionan un ambiente protrombótico. En definitiva, el término miocardiopatía fibrótica auricular describe una forma específica, primaria de patología biatrial, caracterizada por fibrosis extensa como sustrato subyacente de arritmias auriculares y de tromboembolismo.

* Lacalzada-Almeida J, García-Niebla J. How to detect atrial fibrosis.  J Geriatr Cardiol. 2017 Mar;14(3):185-194. doi: 10.11909/j.issn.1671-5411.2017.03.008.

** Márquez Manlio F., Gómez-Flores Jorge, Aranda-Faustro Alberto, Cazares-Campos Iris, Cárdenas Manuel. Avances recientes en la fisiopatología de la fibrilación auricular. Arch. Cardiol. Méx.  [revista en la Internet]. 2009  Dic [citado  2017  Jun  09] ;  79( Suppl 2 ): 18-25. Disponible en: http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1405-99402009000600005&lng=es.

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