05.06.2017

Miocarditis aguda y muerte súbita por enfermedad de Chagas en una familia de perros. ¿Tiene importancia para la medicina humana?

La NOTICIA DEL DÍA de hoy abordará un tema que a juicio del Editor reviste gran interés por variados motivos, si bien corresponde a la presentación de un “case report” perteneciente al campo de la Medicina Veterinaria que fuera publicado*.

Tales variados motivos abarcan desde tratarse de un tema que hace a la cardiopatía infecciosa endémica de más alta prevalencia en América Latina, cuál es la Enfermedad de Chagas, la relevancia que adquiere una vez más la transmisión oral y el escenario donde acontece, que es el Sur de los EEUU hasta hace pocos años considerados libres de transmisión vectorial, lo cuál como se discutirá queda desmentido por el presente caso o casos ya que se trata de las características diagnósticas de la miocarditis aguda de Chagas con muerte súbita en una familia de perros boxers residentes en Texas. Por tal motivo, se realizarán algunas disquisiciones clínicas sobre las características de la enfermedad en canes.

A las 10 semanas de edad, un cachorro Boxer macho fue remitido al Hospital Veterinario Médico Universitario (TAMU-VMTH) de la Universidad de Texas A & M para la evaluación de emergencia de la presencia de ascitis secundaria a insuficiencia cardíaca derecha aproximadamente 2 semanas después que los propietarios compraron el perro de un Criador en el sur de Texas.

Los signos clínicos comenzaron 2 días antes del ingreso e incluyeron letargo, inapetencia aguda, diarrea y vómitos que no respondieron a la terapia antiemética. En ese momento, el perro dió negativo para el antígeno del parvovirus. Se realizaron exámenes de ecografía abdominal y torácica que informaron hepatomegalia, derrame abdominal y aumento de la aurícula y del ventrículo derechos. El perro presuntamente fue diagnosticado con displasia de la válvula tricúspide y fue referido para una evaluación posterior.

En la presentación a la TAMU-VMTH, el cachorro se hallaba embotado y se encontraba ligeramente taquipnéico con una frecuencia respiratoria de 48 respiraciones / min, taquicárdico, con una frecuencia cardíaca de 240 latidos / min, y tenía pulsos femorales débiles.

El abdomen se hallaba ligeramente distendido y era blando a la palpación. Una breve exploración abdominal confirmó la presencia de ascitis. La medición indirecta de la presión arterial identificó hipotensión sistémica con una presión sistólica de 43 mmHg y no se pudo obtener presión media y diastólica.

Las anomalías de laboratorio incluyeron hiponatremia marcada (127 mEq / L, rango de referencia, 147-153 mEq / L), hiperkalemia (6,53 mEq / l, rango de referencia, 3,91-4,4 mEq / L), hiperlactasidemia (6,0 mmol / , Una concentración de BUN desproporcionadamente elevada (71 mg / dL, rango de referencia, 7-32 mg / dl) en comparación con la concentración de BUN (2,5 mg / dl), hipocalcemia leve (1,16 mmol / l, rango de referencia 1,23-1,35 mmol / L) Concentración de creatinina sérica (1,8 mg / dL, rango de referencia, 0,2-2,5 mg / dl).

Un ECG reveló una taquicardia de complejos anchos que no respondió a varias inyecciones de bolo iv de lidocaína. Se realizó un ecocardiograma transtorácico estándar bidimensional y Doppler. La aurícula derecha y el ventrículo derecho estaban severamente dilatados y la función sistólica ventricular disminuida. Poco tiempo después de su ingreso el perrito murió repentinamente y se realizó una necropsia completa.

En la evaluación macroscópica del corazón, la aurícula derecha se hallaba dilatada y había marcada palidez miocárdica difusa de ambos ventrículos. La válvula tricúspide era estructuralmente normal. La histología del corazón reveló pancarditis necrotizante linfoplasmocítica e histiocítica severa que afectaba a las aurículas y ventrículos  con degeneración y necrosis de cardiomiocitos. Muchos miocardiocitos tenían pseudoquistes que contenían amastigotes.

Basado en la presencia de miocarditis severa y amastigotes, se realizó un diagnóstico preliminar de enfermedad de Chagas. Otros hallazgos relevantes incluyeron necrosis hepatocelular centrilobular aguda, edema pulmonar y meningoencefalitis leve con un único macrófago que contenía linfocitos intracitoplasmáticos y amastigotes.

El criador fue contactado e informó que los 6 compañeros de camada restantes y la madre estaban vivos y no habían mostrado signos clínicos anormales. Tres de los cachorros de la camada y la madre fueron evaluados para la enfermedad de Chagas en el TAMU-VMTH la semana siguiente. Los 4 perros tuvieron resultados normales del examen físico y estado corporal.

Los resultados de las pruebas de IFI para Chagas fueron negativos (dilución <1:20) para la madre y los 3 compañeros de camada. Las concentraciones séricas de cTnI estaban por encima del límite inferior de detección de 0,006 ng / ml en todos los 4 perros con una media de 0,271 ng / mL (rango, 0,066-0,847 ng / mL) y en 1 perro la concentración de cTnI en suero estaba por encima de la referencia para el perro sano de 0,006-0,128 ng / mL notificado para este ensayo. La madre no presentó anomalías en ECG de 5 minutos o en la ecocardiografía y la concentración sérica de cTnI fue 0,073 ng / mL. El perro # 1 no presentó anomalías en el ECG de 5 minutos y la concentración sérica de cTnI fue de 0.096 ng / mL. Durante el ecocardiograma, el cachorro tuvo ectopia ventricular caracterizada como un solo complejo ventricular prematuro y 2 latidos de escape. El perrito # 2 no tenía ninguna anomalía y la concentración sérica de cTnI fue de 0,066 ng / ml.

Se observó un aumento leve subjetivo del ventrículo derecho en comparación con los compañeros de camada, y el resto del ecocardiograma fue normal. El Nº # 3 no presentó anomalías en ECG de 5 minutos o en la ecocardiografía, y la concentración sérica de cTnI fue de 0,847 ng / mL.

Aproximadamente 2 semanas después de la evaluación clínica, el cachorro # 3 se volvió agudamente letárgico y murió repentinamente en casa. Se realizó una necropsia completa. La evaluación macroscópica del corazón reveló hallazgos similares al del cachorro probando con palidez miocárdica difusa severa de todas las cámaras  La histología identificó pancarditis necrotizante linfoplasmocítica severa e histiocítica afectando ambas aurículas y ventrículos. Numerosos cardiomiocitos contenían pseudocistos llenos de amastigotes.

Un mes después de que se evaluaron los cachorros, el veterinario local evaluó el título de la IFI de Chagas en los compañeros de camada supervivientes (# 1 y # 2) y permaneció negativo (<1:20). Las concentraciones de cTnI, ecocardiogramas y ECGs no fueron reevaluadas en ese momento. Según el criador, los perros estaban vivos y estaban bien 21 meses (perro # 2) y 30 meses (madre y cachorro # 1) después de la evaluación inicial. La madre tuvo otra camada de cachorros 6 meses después de la evaluación inicial en TAMU-VMTH. Ninguno de estos perros supuestamente tenía manifestaciones clínicas manifiestas de miocarditis de Chagas.

La transmisión transplacentaria o transmameral se consideró improbable en los cachorros en este informe basándose en los resultados negativos de la prueba IFI de Chagas en la madre y en los compañeros sobrevivientes, así como la falta de signos clínicos en la segunda camada de la madre. La vía de infección más plausible para los cachorros fue el contacto con heces infectadas a partir de vectores de insectos o la ingestión del vector, ya que los perros eran de un área endémica de Chagas y tenían acceso al exterior. Además, el criador informó que recogió insectos triatomíneos en el medio ambiente. Los cachorros murieron entre finales de agosto y finales de septiembre, coincidiendo con el período de actividad de verano a otoño de los insectos triatónicos en Texas.

Aunque la vía de transmisión oral no se ha estudiado en perros, los pacientes humanos infectados por la transmisión oral reportaron tener una mayor incidencia de miocarditis y una mayor tasa de mortalidad.

Comentan los autores que la taquicardia de complejos anchos observada en el primer cachorro que no respondió a la lidocaína y sin ondas P discernibles, podía haber correspondido a una taquicardia supraventricular con aberrancia por bloqueo de rama o una taquicardia ventricular sostenida que no respondió a la terapia. Estos ritmos han sido reportados previamente en perros con miocarditis de Chagas. La taquiarritmia y la historia de un perro joven de una zona endémica de Chagas en Texas con acceso frecuente al exterior, combinada con hallazgos ecocardiográficos de agrandamiento del corazón derecho y disfunción sistólica, permitirían hacer sospechar la enfermedad de Chagas y son consistentes con reportes previos de que los perros jóvenes son afectados más severamente. Aunque el suero no estaba disponible para realizar una prueba de IFI de Chagas antes de la muerte del cachorro índice, el diagnóstico fue confirmado por histopatología y PCR.

El cachorro # 3 no tenía ninguna anomalía identificable en ECG o ecocardiografía y una prueba IFI fue negativa. El perro, sin embargo, murió con pancarditis severa y pseudoquistes abundantes del parásito en el corazón 2 semanas más adelante. El informe indica que las pruebas de detección disponibles, incluyendo la detección de anticuerpos, pueden no ser útiles para detectar la infección en perros infectados agudamente o asintomáticos. Los resultados de las pruebas IFI negativas en los cachorros de este informe probablemente están relacionados con concentraciones de anticuerpos bajas o ausentes asociadas con infección aguda, similares a las pruebas negativas en seres humanos con infección aguda con enfermedad de Chagas

El perrito # 3 tuvo la concentración de cTnI sérica más alta (0,847 Ng / ml), lo que sugiere que el análisis de las concentraciones séricas de cTnI debe ser considerado en la identificación de miocarditis aguda en perros con enfermedad de Chagas. No se identificó una causa para la concentración de cTnI sérica detectable en la madre y sus compañeros de camada (# 1 y # 2), y los resultados pudieron haber sido normales basándose en concentraciones que estaban dentro del rango reportado para perros sanos.

Las evaluaciones ecocardiográficas y de ECG tampoco fueron sensibles en el cachorro # 3, lo que es consistente con un informe previo de perros experimentalmente inoculados con T. cruzi que carecen de cambios significativos en estas pruebas después de infección aguda. La escasa sensibilidad de estas pruebas no puede subestimarse porque la necropsia e histología documentaron infección sistémica severa, apoyada por hallazgos de marcada inflamación en el corazón, bazo, intestinos, ganglios linfáticos e hígado y presencia de amastigotes dentro del miocardio y macrófagos en el hígado y el bazo, así como ADN parásito en el corazón . En los perros sintomáticos con enfermedad avanzada, los índices ecocardiográficos y el ECG parecen ser herramientas útiles para ayudar en el diagnóstico de la enfermedad de Chagas.

Los autores consideran la miocarditis de Chagas como un diagnóstico diferencial en perros que viven o han viajado a una zona endémica de Chagas (por ejemplo, el sur de los Estados Unidos y América Latina) y tienen arritmias lentas o taquicárdicas, dilatación ventricular con disminución de la función sistólica del VI en perros jóvenes o son compañeros de camada de perros infectados. Aunque no existe un consenso actual sobre el tratamiento de la enfermedad de Chagas en perros, el diagnóstico de esta enfermedad tiene una importante implicación clínica para el pronóstico a largo plazo. No existen datos sobre el tratamiento eficaz de la infección por Chagas en perros y el tratamiento está dirigido a la gestión de las manifestaciones de la enfermedad, incluido el tratamiento farmacológico de las arritmias ventriculares con fármacos de clase III, el manejo médico de la insuficiencia cardíaca y la implantación de marcapasos para bradiarritmias graves.

Además, el diagnóstico de la enfermedad de Chagas en perros también puede tener implicaciones para la salud humana porque los vectores infectados en el medio ambiente pueden representar un riesgo para la transmisión humana. Por lo tanto, la educación debe centrarse en aumentar la conciencia de los factores de riesgo vectoriales y ambientales presentes en áreas que antiguamente consideraban a la Enfermedad como una extrema rareza.

* Vitt JP, Saunders AB, O’Brien MT, Mansell J, Ajithdoss DK, Hamer SA. Diagnostic Features of Acute Chagas Myocarditis with Sudden Death in a Family of Boxer Dogs. Journal of Veterinary Internal Medicine. 2016;30(4):1210-1215. doi:10.1111/jvim.13967 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5084738/

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